Tag Archives: testoasa de Florida

Boli metabolice ale tesutului osos intalnite la testoasa de Florida II

Entitatile patologice grupate sub termenul generic de boala metabolica a tesutului osos, se manifesta in principal prin simptome la nivelul aparatului locomotor ( schelet si musculatura ) al testoasei de Florida,dar si prin modificari ale aspectului si /sau a structurii carapacei si plastronului.De cele mai multe ori tabloul clinic este completat cu semne ale alterarii starii generale.

Astfel, in cazul rahitismului intalnim:

  • deformari ale articulatiilor si membrelor,
  • aparitia de fracturi spontane ( in special la nivell oaselor lungi ),
  • dificultati in deplasare, catarare, inot, sau in a iesi din apa pe uscat,
  • carapace de consistenta moale – la presiunea exercitata cu degetele asupra carapacei si plastronului, acestea se deplaseaza una in raport cu cealalta,
  • deformari ale carapacei ( carapace cu aspect de sa de calarie, in cele mai multe cazuri ),
  • dureri ale membrelor,
  • semne generale: apetit capricios urmata de inapetenta sau chiar anorexie, letargie, adinamie, scadere continua in greutate, stare de slabiciune generalizata.

Osteomalacia are manifestari clinice similare cu rahitismul, cu deosebirea ca afectiunea apare la testoasele de Florida adulte, spre deosebire de rahitism care apare la pui si tineret.

Osteoporoza se manifesta prin:

  • atonia membrelor sau chiar paralizia acestora ( este posibil ca testoasa sa isi tarasca membrele posterioare ),
  • testoasa nu isi poate retrage membrele sub carapace,
  • pe suprafata carapacei apar zone de consistenta modificata ( moale )si cu structura alterata ( ramolismentul carapacei ),
  • plastronul apare modificat, avand o consistenta asemanatoare cu a unui carton inmuiat in apa,
  • tumefierea membrelor.
  • Simptomele locale sunt completate de manifestari cu caracter general cum ar fi : inapetenta, anorexia, scadere in greutate, imobilitate, adinamie, stare letargica si de slabiciune accentuata.

Ostoedistrofia fibroasa generalizata, se manifesta initial prin:

  • o deformare caracteristica a carapacei:  scuturile cornoase se ridica, cu aparitia unor santuri vizibile intre placile costale si cele marginale. In final carapacea prezinta o serie de ridicaturi regulate, care in conditiile aportul de Ca se osifica. Deformarea carapacei este ireversibila.
  • tulburari ale mersului – testoasele nu se pot sprijini pe toate cele 4 membre,
  • umflarea articulatiilor, urmata de “ inmuierea “ acestora ( datorita inlocuirii tesutului osos al capetelor articulare  cu tesut fibros ), asa numitele “ articulatii de guma “.

In stadiile avansate, urmare a accentuarii procesului de inlocuire a tesutului osos cu tesut fibros, are loc:

  • aplatizarea si micsorarea carapacei, urmata de inmuierea acesteia ( carapace de carton ),
  • modificarea consistentei mandibulei, care prezinta o mobilitate exagerata,
  • procesul se extinde de cele mai multe ori la toate oasele capului.

Urmare a evolutiei bolii, tabloul clinic sa complica cu simptomele afectarii starii generale: inapetenta, anorexie, imobilitate, letargie, culminand  in final  cu moartea testoasei afectate, in lipsa unui tratament sustinut.

Hiperparatiroidismul, aparut secundar pe fondul unei alimentatii carentate in calciu, are ca efect hipersecretia de parathormon, care determina mobilizarea calciului din oase, urmata de demineralizari osoase dureroase, aparitia de fracturi spontane ( in special a oaselor lungi ), tremuraturi ale musculaturii, afectarea starii generale a animalului: anorexie, letargie, imobilitate prelungite, dificultati in mers. 

Diagnostic

Discutia cu detinatorul testoasei asupre conditiilor de intretinere si alimentatie ( anamneza ), urmata de examenul clinic al testoasei bolnave, permit medicului veterinar stabilirea unui diagnostic prezumtiv. Examenul radiologic, ofera datele suplimentare pentru un diagnostic de certitudine. 

Prognosticul acestor afectiuni osoase este rezervat spre grav, dace se tine cont de faptul ca testoasa ajunge la medicul veterinar in fazele avansate ale bolii, iar recuperarea animalului este lunga si anevoioasa. Primele semne de insanatosire apar dupa saptamani sau chiar luni de la corectarea conditiilor de intretinere si alimentatie si de instituire a tratamentului medicamentos.

Tratament 

Corectarea conditiilor de intretinere si asigurarea unei alimentatii echilibrate reprezinta elementele de baza in tratamentul testoaselor afectate.

Ratia alimentara va fi completata cu suplimente minerale, care contin calciu si fosfor in raport Ca : P = 2 : 1. Administrarea parenterala de calciu nu este indicata intrucat presupune unele riscuri ( datorate dificultatilor de dozare ) si este extrem de dureroasa pentru animal.

Testoasa va fi expusa, timp de 12 ore zilnic, radiatiilor UVB naturale ( radiatiile solare ) sau artificiale ( bec cu radiatii UVB ). Expunerea reptilei va fi directa si nu prin peretii de sticla sau plastic ai acvaterariului. Este bine de stiut ca radiatiile UV nu penetreaza sticla, in schimb radiatiile infrarosii ( termice ) ceea ce creste riscul aparitiei manifestarilor de hipertermie, in cazul exemplarelor expuse in aceste conditii.

Prevenirea imbolnavirii testoaselor de Florida este sinonima cu:

 

Share Button

Boli metabolice ale oaselor intalnite la testoasa de Florida / Metabolic Bone Disease

Aceasta denumire generica grupeaza o serie de boli, care afecteaza integritatea si functionalitatea sistemului osos al testoasei de Florida, avand drept cauza comuna deficiente legate de aportul sau utilizarea calciului ( metabolismul calciului ) de catre organismul exemplarului afectat. Aceste afectiuni sunt comune tuturor reptilelor crescute in captivitate, fiind intalnite relativ frecvent, intrucat factorul declansator al acestor boli este reprezentat, in principal, de conditiile necorespunzatoare de intretinere si / sau o alimentatie dezechilibrata ( de regula carentata in calciu si cu fosfor in exces ).

Chiar daca, la prima vedere, oasele par a fi structuri solide, bine definite si aparent inerte chimic, la nivelul lor au loc in permanenta procese biochimice caracterizate prin depuneri fosfo – calcice, dar si de mobilizare a acestor minerale, in functie de solicitarile de moment ale organismului. Cu alte cuvinte structura osoasa este intr-o permanenta dinamica, sistemul osos fiind un participant activ in procesele metabolice ale organismului animal.

Entitatile patologice incluse in acest grup sunt:

  • Rahitismul – afectiune a oaselor ( osteodistrofie ), specifica animalelor tinere, caracterizata printr-o insuficienta mineralizare a ( mai vizibila  la nivelul oaselor lungi ), datorita unor dezechilibre fosfo – calcice si / sau a carentei in vitamina D.
  • Osteomalacia – boala osoasa generalizate, similara cu rahitismul, dar care afecteaza exemplarele adulte si care sunt determinate de un defect in procesul de mineralizare osoasa. Cauza cea mai frecventa este reprezentata de carenta in vitamina D si / sau de dezechilibrul alimentar fosfo – calcic.
  • Osteoporoza – boala sistemica, care afecteaza osul, caracterizata prin atrofia tesutului osos, avand ca rezultat cresterea fragilitatii oaselor si implicit a riscului de aparitie a fracturilor.
  • Osteodistrofia fibroasa – reprezinta o tulburare a metabolismului mineral, caracterizata prin inlocuirea tesutului osos cu tesut fibros, cu afectarea in special a articulatiilor ( “ articulatii de guma “ ) si a structurilor osoase de la nivelul carapacei.
  • Hiperparatiroidismul secundar, aparut pe fondul unui dezechilibru alimentar fosfo – calcic ( alimentatie carentata in calciu insotita, de obicei, cu un exces in aportul de fosfor ). Hipersecretia de hormon paratiroidian ( parathormonul ) aparuta in aceasta situatie, are ca rezultat mobilizarea calciului de la nivelul oaselor.

Cauzele frecvente, care conduc la aparitia uneia din aceste boli metabolice, sunt legate in principal  de conditiile de intretinere si alimentatie:

  • aport insuficient de calciu;
  • exces de fosfor in ratia testoasei. In conditiile unei diete echilibrate cantitatea de calciu in ratia alimentara,  raportata la cea de fosfor trebuie sa fie de la 1:1 pana la 2:1. Orice dezechilibru al acestui raport se soldeaza cu aparitia unei afectiuni osoase.
  • alimentatie hiperproteica – genereaza accelerarea ritmului de crestere al testoasei, cu toate efectele negative amintite ( afectari ale tuturor organelor, in special a rinichilor si ficatului ).
  • prezenta in dieta testoasei a unor alimente, care contin compusi ce inhiba absortia intestinala a calciuluioxalatii de Ca, prezenti de exemplu in frunzele de spanac, sau grasimea in exces reduc absortia Ca, generand astfel carenta acestui mineral chiar si in conditiile unui aport alimentar echilibrat.
  • insuficienta expunere a reptilei la radiatiile UV in special a celor de tip B – determina reducerea sintezei la nivel cutanat de vitamina D3.
  • boli ale altor organe ( ficat, rinichi, intestin, glanda parotida ) – afectarea acestora determina tulburari ale metabolismului calciului, fosforului si / sau a vitaminei D3.
  • temperatura scazuta a mediului – alaturi de alti parametrii fizici ai mediului ambiant, temperatura scazuta conduce la incetinirea proceselor de digestie si absortie intestinala, implicit si a calciului.

In concluzie se poate afirma ca bolile metabolice ale sistemului ososisi au originea in neasigurarea unor conditii de viata adecvate testoasei de Florida, crescuta in captivitate, ca animal de companie.

In conditiile in care produsele destinate asigurarii unui mediu de viata propice testoaselor de Florida ( incalzitoare, filtre de apa, lampi UVB, etc ) se gasesc in toate magazinele de tip pet – shop la preturi accesibile, iar varietate de alimente si suplimente comercializate este relativ mare, nu exista nici un motiv pentru care, cel care si-a asumat responsabilitatea cresterii si intretinerii acestui animal de companie, sa nu ii asigure mediul de viata si alimentatia in concordanta cu nevoile specifice ale speciei.

Continuare…

Share Button

Carente vitaminice intalnite la testoasa de Florida

Carenta in vitamina B1 / Hipovitaminoza B1


Rolul vitaminei B1 ( tiamina ) in organismul testoasei de Florida poate fi rezumat astfel:

  • contribuie decisiv la functionarea normala a sistemului nervos central,
  • intervine in activitatea musculaturii corpului si a inimii,  
  • intervine in reactiile biochimice desfasurate in cazul metabolizarii glucidelor si a azotului,
  • favorizeaza eliminarea pe cale renala a ureei  si a sarurilor biliare.

Prezenta tiaminei ( vit. B1 ) in organismul animal, nu depinde exclusiv de aportul alimentar al acesteia, intrucat este sintetizata la nivel intestinal, sub actiunea microorganismelor prezente la acest nivel.  Absorbita in sistemul circulator, vit. B1, ajunge la locul de actiune, iar excesuleste eliminat din organism pe cale renala. ( tiamina nu se acumuleaza in organism )


Deficitul de vitamina B1, se inregistreaza in cazul testoaselor de Florida hranite unilateral cu peste ( in special peste oceanic ), sau in a caror ratie alimentara sunt incluse cantitati mari de produse congelate. Cauza este reprezentata de prezenta in carnea pestilor si in alimentele congelate, a unei substante numita tiamida ( antivitamina B1 ), care impiedica absortia intestinala a tiaminei, generand astfel carenta vitaminica.

 

Simptome


Manifestarile clinice ale hipovitaminozei nu sunt specifice, constand in :

  • cresterea incetinita sau chiar oprita a exemplarului afectat, in conditiile unei ratii alimentare adecvate si indestulatoare,
  • tulburari de stabilitate si ale inotului,
  • tremuraturi ale musculaturii,
  • paralizii carentele accentuate


Tratament


Alimentele incriminate vor fi scoase din ratia testoasei, concomitent cu suplimentarea acesteia cu  vit. B1. In functie de gravitatea hipovitaminozei, medicul veterinar va decide daca este, sau nu, necesara administrarea parenterala ( intramuscular ) a unor doze de vit. B1 ( 3-5 mg / kg greutate vie ).

 

Nu sunt cunoscute efecte negative asupra sanatatii testoasei de Florida, datorate excesului de vitamina B1.


Carenta vitaminei D / hipovitaminoza D


Importanta vitaminei D, pentru organismul testoasei de Florida, rezida in rolul extrem de important al acesteia in procesele de formare si dezvoltare normala a sistemului osos, al carpacei si plastronului, precum si a tesutului cartilaginos. Sub actiunea vitaminei are loc absortia intestinala a calciului si este favorizata depunerea acestuia la nivelul tesutului osos.

 

Necesarul zilnic de vitamina D pentru testoasa de Florida, variaza in functie de greutatea corporala si varsta, in medie fiind de 40 – 100 UI / kg corp.

 

Cauza carentei in vit.D se regaseste in conditiile inadecvate de intretinere a testoasei de Florida si anume: insuficienta expunere, sau chiar  lipsa de expunere, la radiatiile UV de tip B, naturale sau artificiale.


Simptome


Carenta in vitamina D se manifesta prin scaderea concentratiei calciului in sange, urmata de mobilizarea acestuia de la nivelul oaselor. In consecinta apar demineralizari  osoase, urmate de fracturi spontane  modificari ale aspectului ( carapace deformata, cu aspect de sa ) si ale rezistentei carapacei ( carapace moale ), tremuraturi ale muschilor,

 

Asocierea carentei cu un aport alimentar insuficient de calciu si fosfor, determina agravarea tabloului clinic al afectiunii initiale. 

 

Tratament


Prevenirea aparitiei deficitului de vitamina D impune asigurarea expunerii testosei la actiunea radiatiilor solarea, sau a becurilor UV, in cazul exemplarelor crescute in acvaterarii de interior. Citeste mai mult…


Tratamentul in cazul hipovitaminozei D, consta in administrarea pe cale orala, a unei doze unice de vitamina D3 – 5.000 UI.

 

La fel ca si in cazul vit. A supradozarea vitaminei D,  are efecte negative asupra sanatatii testoasei de Florida. Astfel, hipervitaminoza D determina depuneri fosfo-calcice  in tesuturile moi ( pereti arteriali, la nivelul organelor interne, etc ).


Carenta in vitamina E / Hipovitaminoza E / Yelow fat disease


Bola apare la testoasele de Florida hranite excesiv cu peste, sau  cu produse alimentare bogate in acizi grasi nesaturati.

 

Hipovitaminoza E se manifesta prin simptome nespecifice, cum ar fi:

  • slabire continua, cu reducerea masei musculare, in conditiile mentinerii ratiei alimentare,
  • letargie,
  • cahexie, 
  • in final moartea testoasei afectate.


Tratamentul consta in corectia cat mai rapida a ratiei alimentare.


Prezentarea pricipalelor carente vitaminice si a efectului acestora asupra starii generale de sanatate a testoaselor de Florida, a avut drept scop, constientizarea detinatorilor de astfel de animale de companie, asupra importantei asigurarii unor ratii echilibrate sub raportul principiilor nutritive si suplimentata cu mineralele si vitaminele necesare. De asemenea este bine de stiut ca si excesul  in administrarea unor vitamine ( in pricipal vit.A si D ) poate genera efecte patologice nedorite, de unde si sfatul ca suplimentele vitamino – minerale administrate sa fie destinate special testoaselor, iar administrarea lor sa se faca, dupa consultarea prealabila a unui medic veterinar.

Share Button

Excesul de vitamina A / Hipervitaminoza A la testoasa de Florida

In cazul acestei vitamine liposolubile atat carenta cat si excesul au consecinte nedorite asupra starii de sanatate a testoasei  de Florida.

Cauza este reprezentata in principal, de supradozarea si / sau administrarea excesiva de preparate medicinale cu vitamina A, in scop profilactic, timp indelungat, de catre unii detinatori ai acestor animale de companie.

Administrarea parenterala de produse medicale cu vit. A, trebuie efectuata cu precautie si numai in situatiile in care diagnosticul de hipovitaminoza A este de certitudine. Este bine de stiut ca, exista situatii in care tabloul clinic al manifestarilor carentei de vit. A este asemanator cu cel al excesului de vitamina, iar administrarea de suplimente poate complica si mai mult starea initiala.

Majoritatea produselor comerciale, care contin vit.A, sunt destinate mamiferelor si contin doze  cuprinse intre 100.000 – 500.000 UI / ml, ceea ce face extrem de dificila dozarea lor corecta pentru o testoasa.

Administrarea parenterala repetata de vit. A, in situatiile carentiale,nu este necesara daca s-a realizat si corectia ratiei alimentare care asigura nutritia testoasei de Florida afectate.

Simptome

Excesul de vitamina A se manifesta prin aparitia de de procese degenerative la nivelul epiteliilor de acoperire. Initial exemplarul afectat prezinta o serie de tulburari digestive, respectiv: inapetenta urmata de anorexie, enterita urmata de descarcari diareice, letargie, imobilitate indelungata.  Dupa aproximativ 10 – 15 zile de la debut, tabloul clinic al bolii se complica prin aparitia  de simptome cutanate, respectiv: hemoragii cutanate, necroze locale ale pielii, care conduc in final la detasarea acesteia sub forma de fisii de dimensiuni relativ mari, care  lasa in urma rani sangerande. Leziunile  apar, in principal, la nivelul zonelor cutanate protejate de carapace. De asemenea apar ingrosari ale pielii ( hipercheratoza ), in special la nivelul gatului si a membrelor.

Tratament

In astfel de situatii se impune intreruperea administrarii de suplimente de vitamina A, concomitent cu eliminarea din alimentatia testoasei a elementelor nutritive bogate in aceasta substanta. Restrictia se mentine o perioada de minim 150 zile. In paralel sunt tratate ranile cutanate locale existente, cu scopul de a proteja testoase de infectii bacteriene secundare. Vindecarea leziunilor cutanate este dificila iar procesul de recuperare dureaza intre 4 si 6 luni.

Share Button

Carenta in vitamina A la testoasa de Florida

Prezenta vitaminei A  in organismul vertebratelor, are o importanta deosebita, datorita rolului esential pe care il joaca acest compus in desfasurarea normala a unor procese metabolice importante. Fara a intra in detalii este suficient sa amintim:

  • rolul indispensabil al acestei vitamine in functionarea normala a analizatorului vizual,
  • participarea activa la buna functionare a sistemului nervos central,
  • de asemenea intervine in functionarea glandelor suprarenale si
  • in formarea, maturizarea si metabolismul celulelor epiteliale ( celule de acoperire ).

Plantele verzi si in special leguminoasele ( morcovi, spanac, salata ), contin cantitati insemnate de vit. A sub forma inactiva de provitamina A. Ficatul sau grasimea pestilor oceanici sunt surse importante de vitamina A, la fel cum sunt ouale, laptele si carnea.

Necesarul zilnic de vitamina A al testoasei de Florida, trebuie asigurat  fie prin componentele alimentare ale ratiei, fie sub forma concentrata de  supliment vitaminic care completeaza ratia alimentara.

In consecinta cauza deficitului de vitamina A ( hipovitaminoza / avitaminoza A ) rezida in alimentatia carentata in acest component, cu care este hranita testoasa.

Simptome

Manifestarile clinice ale deficitului de vitamina A se concretizeaza in:

  • edem al pleoapelor,cel mai evident simptom al afectiunii. Umflarea pleoapelor nu este intotdeauna simetrica ( bilaterala ), in unele situatii unul din ochi fiind afectat mai repede decat celalalt, care continua sa-si pastreze aspectul normal.
  • exoftalmie ( proeminarea excesiva din orbita a globilor oculari ),
  • secretii oculare abundente, de cele mai multe ori de natura muco-purulenta.
  • pleoape  lipite, urmare a secretiilor abundente.

Persistenta carentei determina complicarea tabloului clinic initial cu simptomele alterarii starii generale a testoasei afectate: inapetenta urmata de anorexie, stare letargica, atitudine imobila, retrasa intr-un colt al acvaterariului, timp indelungat.

Alte simptome, care pot completa tabloul clinic al carentei de vit. A ar fi: scadere continua in greutate, in conditiile mentinerii regimului alimentar, retentia de oua ( in cazul femelelor ). Totodata se produce a scadere accentuata a rezistentei generale a organismului, urmata de aparitia secundara a afectiunilor respiratorii ( pneumonii ), hepatice sau renale ( aparitia de edeme axilare sau inghinale sunt un semn al afectarii renale ).

In situatii extreme, fara corectarea deficitului de vit. A, moartea survine in decurs de 2 – 3 luni de la aparitia primelor simptome.

Diagnostic

Istoricul alimentatiei exemplarului afectat, tabloul clinic alaturi de raspunsul la tratamentul instituit, permit stabilirea diagnosticului. Istoricul alimentatiei prezentat de detinator are o importanta aparte, intrucat edemul ploapelor sau celelalte simptome pot sa aiba si alte cauze ( prezenta de corpi straini, infectii de natura variate, traumatisme, etc )

Tratament

Conduita terapeutica are drept obiectiv corectarea cat mai rapida a alimentatiei testoasei in sensul asigurarii necesarului zilnic de vit. A. In  fazele de inceput, sau chiar cu scop preventiv, se pot administra, odata pe saptamana, timp de 2 – 3 saptamani consecutiv, suplimente de vit A, in doza de 40-50 Ui / kg corp.

In stadiile carentiale avansate, care evoluaza cu alterari ale starii generale, se vor administra subcutanat, 500 – 5000 UI / kg corp de vit. A, odata sau cel mult de 2 ori la interval de 14 zile. Simptomele mentionate vor diminua progresiv, pana la disparitia completa, intr-un interval de 2 pana la 4 saptamani. In cazul in care s-a realizat corectia ratiei, in sensul asigurarii prin aport alimentar de vitamina, repetarea administrarii parenterale nu este necesara.

Tratamentul simptomatic consta in indepartarea secretiilor oculare cu ajutorul unui tampon imbibat intr-o solutie oftalmica ( colir ), urmata de aplicarea in sacul conjunctival  a unui unguent oftalmic pe baza de antibiotice (  Kanamicina, Cavasan, etc ).

Pe toata durata tratamentului, testoasa de Florida afectata va fi mutata intr-un tanc uscat incalzit. Pentru a-i asigura hidratarea, zilnic, va fi trecuta intr-un bazin cu apa calda ( 24 – 28°C ), timp de catave ore. Lipsa vederii impiedica reptila sa se hraneasca, astfel ca alimentatia testoasei va fi reluata numai dupa tratarea problemelor oculare.

Share Button